هر کسی که تجربه کاهش وزن داشته باشد، می‌داند که کاهش وزن طولانی مدت یک نبرد دشوار است. عوامل هورمونی، متابولیک و عصبی که وزن بدن را تنظیم می‌کنند به این معنی هستند که مقوله وزن بیش از آنکه به اراده بستگی داشته باشد، می‌تواند یک موضوع زیست‌شناسی باشد.
به گزارش نیو اطلس، این در حالی است که صنعت کاهش وزن در جهان بیش از ۲۲۴ میلیارد دلار ارزش‌گذاری شده است و پیش بینی می‌شود که تا سال ۲۰۳۰ تا ۴۰۵ میلیارد دلار افزایش یابد.
یکی از ناامیدکننده‌ترین جنبه‌های آن برای بسیاری از مردم، تأثیر برگشت‌پذیر محدود کردن کالری دریافتی است که باعث می‌شود رژیم‌گیرندگان نیمی از وزن از دست رفته خود را در عرض ۲ سال و حدود ۸۰ درصد از آن را پس از پنج سال دوباره در خود ببینند.
این بازگشت وزن اغلب به عنوان یک شکست شخصی تلقی می‌شود و می‌تواند تأثیرات فیزیکی، عاطفی و روانی طولانی مدتی داشته باشد. اما اکنون یک کشف جدید ممکن است از عذاب وجدان و غم و اندوه ناشی از آن جلوگیری کند.
پژوهشگران موسسه تحقیقات متابولیسم مکس پلانک و دانشکده پزشکی هاروارد تغییر قابل توجهی در مسیر‌های عصبی در مغز را شناسایی کرده‌اند که هنگام رژیم گرفتن رخ می‌دهد و سیگنال‌های بسیار قوی‌تری به اعصابی می‌رساند که واسطه احساس گرسنگی هستند. مهار این سیگنال‌ها ممکن است به دانشمندان کمک کند تا درمان‌هایی ایجاد کنند که به افراد در حفظ وزن‌شان کمک کند.
هنینگ فنسلائو (Henning Fenselau) پژوهشگر ارشد موسسه مکس پلانک که این مطالعه را رهبری می‌کند، می‌گوید: اغلب به اثرات کوتاه‌مدت پس از رژیم‌های غذایی توجه شده است. ما می‌خواستیم ببینیم در درازمدت چه تغییراتی در مغز ایجاد می‌شود.
پژوهشگران برای انجام این کار، موش‌ها را تحت رژیم غذایی قرار دادند و مدار‌های مغزی آن‌ها را تحت نظر گرفتند و بر روی نورون‌های پپتید مرتبط با آگوتی (AgRP) در هیپوتالاموس تمرکز کردند که به کنترل احساس گرسنگی معروف است.
مطالعات قبلی نشان داده بودند که چگونه تحریک این نورون‌ها منجر به افزایش شدید مصرف غذا می‌شود. آن‌ها دریافتند که مسیر‌های عصبی به نورون‌های AgRP زمانی که حیوانات در رژیم غذایی بودند تقویت می‌شوند و در آن سطوح تقویت‌شده باقی می‌مانند که منجر به سیگنال‌های گرسنگی شدید می‌شود و در نتیجه منجر به دریافت غذای بیشتر و افزایش سریع‌تر وزن می‌شود.
برادفورد لاول (Bradford Lowell) یکی از نویسندگان این مقاله از دانشکده پزشکی هاروارد می‌گوید: این مطالعه، درک چگونگی کنترل گرسنگی توسط سیم‌کشی‌های عصبی را افزایش می‌دهد. ما قبلاً مجموعه‌ای کلیدی از نورون‌های بالادست را کشف کرده بودیم که به طور فیزیکی روی نورون‌های گرسنگی AgRP سیناپس می‌شوند و آن‌ها را تحریک می‌کنند. اکنون در مطالعه حاضر متوجه شدیم که ارتباط انتقال‌دهنده عصبی فیزیکی بین این دو نورون، در فرآیندی به نام پلاستیسیته سیناپسی با رژیم غذایی و کاهش وزن بسیار افزایش می‌یابد و این منجر به گرسنگی مفرط طولانی‌مدت می‌شود.
هنگامی که پژوهشگران ارتباط بین آن نورون‌ها را مهار کردند، فعالیت AgRP کاهش یافت و حیوانات واکنش منظم‌تری به دریافت غذا داشتند. جای تعجب نیست که این به شکل قابل توجهی منجر به افزایش وزن کمتری شد.
فنسلائو می‌گوید: این کشف می‌تواند به ما فرصتی بدهد که اثر برگشت‌پذیری کاهش وزن را کاهش دهیم. هدف ما در دراز مدت یافتن روش‌های درمانی برای انسان است که بتواند به کاهش وزن و حفظ آن پس از رژیم غذایی کمک کند. ما برای دستیابی به این هدف همچنان به بررسی این موضوع ادامه می‌دهیم که چگونه می‌توانیم مکانیسم‌هایی را که میانجی‌گر تقویت مسیر‌های عصبی در انسان هستند، مهار کنیم.
این مطالعه در مجله Cell Metabolism منتشر شده است.